КАК ЩИТОВИДКА ВЛИЯЕТ НА СЕРДЦЕ

02.01.2010 1 By Лидия

Как щитовидка влияет на сердце-

Гормоны щитовидной железы. Щитовидная железа является самым крупным эндокринным органом у человека. .serp-item__passage{color:#} Существенное отклонение уровня гормонов щитовидной железы от нормы в любую сторону негативно влияет на сердце. Поэтому, если речь идет о нарушениях сердечной. Тиреотоксическое сердце – это синдром поражения сердечно-сосудистой системы у пациентов с тиреотоксикозом.  Симптомы заболевания включают тахикардию и другие нарушения ритма сердца, признаки сердечной недостаточности. Но сильнее всего повышение уровня гормонов щитовидной железы влияет на сердце и сосуды.  Пожилым людям нужно особенно внимательно следить за уровнем гормонов щитовидки.

Как щитовидка влияет на сердце - «Щитовидные» причины «беспокойного» сердца

Как щитовидка влияет на сердце-Третий сердечный тон 3 Наиболее тяжелые кардиальные проявления как щитовидка влияют на сердце место у пожилых пациентов с как щитовидка влияющей на сердце патологией сердечно—сосудистой системы. У пожилых пациентов начальные кардиальные проявления тиреотоксикоза могут ограничиваться одной тахикардией. В этой группе пациентов другие классические признаки тиреотоксикоза могут отсутствовать, возможно, вследствие родственных изменений в адренергической активности по мере старения. При появлении мерцательной аритмии представительство кардиальных симптомов может как щитовидка влияя на сердце — вплоть до развития сердечной недостаточности, периферических отеков, одышки.

У пожилых пациентов за счет снижения эластичности сосудистой стенки цифры артериального давления могут быть повышены. У пожилых пациентов, имевших в анамнезе мерцательную аритмию или другие заболевания сердца, вероятность спонтанного восстановления синусового ритма ниже. Наличие анатомических изменений митрального клапана или левого предсердия также позволяет предположить, что нормализация читать полностью сердца после нормализации уровня Т3 и Т4 может не наступить.

Пациенты с субклиническим тиреотоксикозом могут иметь тахикардию, а также клинически нераспознанные эпизоды мерцательной аритмии, которые спонтанно прекращаются. У пожилых пациентов с субклиническим тиреотоксикозом риск развития постоянной формы мерцательной аритмии в 3 раза больше, чем у лиц с нормальным уровнем ТТГ. Развитие мерцательной аритмии — это потенциальная угроза развития тромбоэмболии и инсультов. Хотя повышение уровня эмболий и не отмечено, их появление наиболее вероятно у пожилых пациентов с параллельно существующим заболеванием сердца. Трепетание предсердий и другие суправентрикулярные тахиаритмии включая пароксизмальную предсердную тахикардию являются редкими нарушениями ритма для тиреотоксикоза. Фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия практически не встречаются.

Редкость инфаркта миокарда как щитовидка влияет на сердце отсутствием условий для развития тромбоза коронарных артерий. Обмен липидов у больных с ДТЗ характеризуется снижением уровня холестерина и b—липопротеидов. Кроме этого, увеличена скорость кровотока, снижена активность свертывающей и усилена активность противосвертывающей систем крови. Большинство авторов отмечают, что это осложнение чаще отмечается у пожилых больных и в отсутствие мерцательной аритмии является редкостью. В свете изменений сердечной гемодинамики это является неожиданным результатом и поднимает два основных вопроса — либо это явная тиреотоксическая кардиомиопатия, либо какие—то другие факторы должны объяснить наличие сердечной недостаточности в отсутствие сопутствующей сердечной патологии.

В большом количестве клинических исследований у пациентов, имеющих длительно существующий тиреотоксикоз, осложненный сердечной недостаточностью, отмечается превалирование групп больных пожилого возраста, имеющих риск развития сердечной патологии, предшествующую гипертензию, заболевания клапанного аппарата. У этой категории больных, как правило, как щитовидка влияет на сердце сократительная дисфункция сердца, проявляющаяся при физической нагрузке и повышении потребности миокарда в кислороде, что посмотреть еще и для проявлений тиреотоксикоза.

Большой риск развития сердечной недостаточности имеют также пожилые пациенты с мерцательной аритмией. При отсутствии всех перечисленных сопутствующих сердечных кольпоскопия шейки матки иркутск, как отмечено выше, развитие сердечной недостаточности как щитовидка влияет на сердце редкостью. Эта группа больных может не иметь типичных проявлений тиреотоксикоза за исключением снижения веса и наличия быстрой утомляемостичто должно насторожить лечащего врача в отношении заболеваний щитовидной железы. При анализе групп пациентов с тиреотоксикозом и сопутствующей сердечной недостаточностью и без нее отмечено, что сердечная недостаточность развивается у пациентов либо с повышенным системным сосудистым сопротивлением, либо у тех пациентов, у которых системное сосудистое сопротивление в ответ на нагрузку неадекватно возрастает.

Принципы лечения кардиальных проявлений синдрома тиреотоксикоза представлены в таблице 5. Таблица 5. При наличии как щитовидка влияющей на сердце скрытой тиреоидной патологии это может привести к манифестации гипотиреоза чаще всего на фоне аутоиммунного тиреоидита или развитию йодиндуцированного тиреотоксикоза. В практике кардиолога жмите сюда препаратами являются прежде всего амиодарон и содержащие йод рентгеноконтрастные средства, применяющиеся в диагностике сердечно—сосудистых заболеваний. Тактика ведения этих групп пациентов также как щитовидка влияет на сердце некоторые особенности. Фармакологическими называются дозы, превышающие мкг 1 мг в сутки. При рассмотрении влияния йода на функциональную активность щитовидной железы, обычно речь идет об очень высоких дозах йода десятки и сотни миллиграммкоторые содержатся в таких препаратах, как амиодарон, рентгеноконтрастных средствах, некоторых антисептиках.

Экспериментальные данные указывают, что эутиреоидные лица без исходной патологии щитовидной железы сохраняют эутиреоз даже при воздействии больших количеств экзогенного йода. Эутиреоидные лица с существующими или ранее перенесенными заболеваниями щитовидной железы особенно предрасположены к развитию йодиндуцированного гипотиреоза. Вероятность этого возрастает в случае проживания в регионах без йодного дефицита. В отличие от этого у пожилых лиц с эутиреоидным узловым зобом, проживающих в йоддефицитных регионах, чаще наблюдается индуцированный йодом тиреотоксикоз. У эутиреоидных лиц с тиреоидитом Хашимото часто имеет место нарушение органификации йода в щитовидной железе маркер — положительный тест с перхлоратом калиячто и как щитовидка влияет на сердце риск развития индуцированного йодом гипотиреоза.

Гипотиреоз, связанный с повышенным содержанием йода в диете, наблюдался и у больных аутоиммунным тиреоидитом жителей Японии. Уменьшение количества потребляемого йода приводило у этих больных к нормализации уровня ТТГ в сыворотке крови. Помимо развития гипотиреоза, у наблюдаемых пациентов из Японии на фоне приема йода развивался зоб. Главным результатом гистологического исследования всех читать статью было выявление в основном значительных гиперпластических изменений в фолликулах, которые обычно наблюдаются при повышенной стимуляции со стороны ТТГ.

У под стоимость гастроскопия наркозом пациентов после прекращения повышенного потребления йода уровень ТТГ в крови нормализовался, зоб исчезал и гистологическая картина ткани щитовидной железы также нормализовалась. Последние исследования из Японии показали восстановление функции щитовидной железы только у пациентов без исходно повышенных антитиреоидных антител. Напротив, гипотиреоз не имел здесь после снижения потребления йода у пациентов, проживающих в тех же районах, которые имели сопутствующий аутоиммунный тиреоидит.

Гипотиреоз легче индуцируется экзогенным йодом у эутиреоидных лиц, ранее получавших радиоактивный йод или перенесших субтотальную тиреоидэктомию по поводу болезни Грейвса, а также улиц, имевших в анамнезе бессимптомный тиреоидит. Изучение механизма патогенеза йодиндуцированных аутоиммунных нарушений щитовидной железы может быть произведено на основе исследования пациентов на хронической терапии амиодароном с развитием гипотиреоза. В каждой —мг таблетке амиодарона, жирорастворимого бензофуранового соединения, как щитовидка влияет на сердце 75 мг йода.

Это соединение имеет многомесячный период полураспада в организме, и в процессе его метаболизма ежедневно высвобождается примерно 9 мг неорганического йода. Как и в сообщениях из Японии, перманентный гипотиреоз чаще как щитовидка влияет на сердце у лиц, принимающих амиодарон, с позитивными антитиреоидными антителами. Гипотиреоз у этих пациентов ассоциировался со значительным ростом титра антител к тиреопероксидазе. Эти данные позволяют как щитовидка влияя на сердце наличие стимулирующего эффекта йода амиодарона на тиреоидный аутоиммунитет. Как уже было сказано выше, у лиц с сопутствующим хроническим аутоиммунным тиреоидитом прием амиодарона может ускорить развитие гипотиреоза. Диагностика этого состояния основана на продолжить сниженного уровня свободного тироксина и повышенного ТТГ.

В клинической картине отмечаются классические признаки гипотиреоза: снижение работоспособности, сухость кожи, зябкость, запоры, сонливость, расстройство внимания, брадиаритмии, отеки. Пациенты могут предъявлять жалобы на болезненность в области щитовидной железы. После отмены амиодарона эутиреоз обычно восстанавливается, но на это могут понадобиться месяцы в связи с длительным периодом полувыведения препарата. В случае необходимости лечение амиодароном может быть продолжено, однако пациентам необходимо назначать Эутирокс. При этом необходимо учитывать риск декомпенсации кардиальной патологии или развития нарушений сердечного ритма и не допускать.

При субклиническом гипотиреозе вопрос о необходимости проведения заместительной терапии решается индивидуально. Назначение Кардиомагнил при тромбофилии может быть показано при сопутствующем нарушении липидного профиля, депрессии, причем подбирается минимально эффективная доза. У больных, принимающих амиодарон, особенно у тех, кто проживает в регионах йодного дефицита, как это имеет аднексит википедия в подавляющем большинстве территорий России, часто наблюдается тиреотоксикоз. По как щитовидка как щитовидка влияй на сердце на сердце вероятности, в щитовидной железе таких больных исходно существуют автономные участки и высвобождающийся аднексит википедия амиодарона йод усиливает синтез тиреоидных гормонов.

Однако тиреотоксикоз наблюдали и у больных без явных признаков исходной патологии щитовидной железы. В некоторых из этих случаев тиреотоксикоз был следствием одной из форм лекарственного тиреоидита — деструктивного процесса в железе, индуцированного, скорее всего, самим амиодароном, а не йодом. Действительно, в опытах in vitro амиодарон как щитовидка влиял на сердце цитотоксическое действие на фолликулярные клетки щитовидной железы. Основными особенностями этой формы амио-даронового тиреотоксикоза являются отсутствие исходных тиреоидных заболеваний, тяжесть тиреотоксикоза, патологические изменения аднексит википедия железе, обнаруживаемые при тонкоигольной аспирационной биопсии или на операции, и повышение концентрации ИЛ—6 в сыворотке.

У больных с деструктивным амиодароновым тиреотоксикозом позднее может как щитовидка влияя на сердце первичный гипотиреоз. Более того, у таких больных воздействие йода через много лет после отмены амиодарона как щитовидка влияет на сердце к развитию индуцированного йодом гипотиреоза. Лечение обеих форм тиреотоксикоза требует, как правило, отмены амиодарона. При индуцированном йодом гипертиреозе для угнетения синтеза тиреоидных гормонов приходится применять большие дозы антитиреоидных средств. В некоторых случаях не помогают ни метимазол, ни пропилтиоурацил, и для блокады дальнейшего поступления йода в щитовидную железу и освобождения ее от уже накопленных запасов йода необходимо добавлять перхлорат калия или натрия в дозе мг каждые 8 ч.

При деструктивной форме тиреотоксикоза, вызываемой самим амиодароном, обычно помогают кортикостероиды. У некоторых больных, у которых, по—видимому, имеется сочетание обеих форм тиреотоксикоза, узнать больше здесь терапия не всегда кардиомагнил при тромбофилии добиться успеха и возникает перейти на источник в тщательно контролируемой тиреоидэктомии.

Иногда при упорном амиодароновом тиреотоксикозе применяли плазмаферез, но недавно была показана его неэффективность. Особенности двух форм амиодаронового тиреотоксикоза суммированы в таблице 6. Таблица 6. Особенности индуцированного амиодароном тиреотоксикоза [ii Bartalena L et al.