МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

01.01.2010 1 By persmincpulba

Морфологические изменения гипертонической болезни-

Патологическая анатомия Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим .serp-item__passage{color:#} Изменение глаз при гипертонической болезни вторичное, в связи с характерными изменениями сосудов. Морфологические формы гипертонической болезни — как следствие изменений во внутренних органах. На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках. Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и  Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов.

Морфологические изменения гипертонической болезни - БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Морфологические изменения гипертонической болезни-Тема 8. Болезни сердечно-сосудистой системы 8. Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия — хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления гипертензия. Актуальность проблемы До сих пор нет единого мнения о том, какие показатели артериального давления АД следует рассматривать как проявления гипертонии. Гипертония по этиологии может быть классифицирована соответственно: «первичная» идиопатическая — причина неизвестна; «вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

Гипертензия гипертония — самая частая причина высокой заболеваемости и смертности во всем морфологическом измененьи гипертонической болезни. Принято считать, что гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, являются болезнью урбанизации и широко распространены в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее морфологическое измененье гипертонической болезни психоэмоциональной сферы. При эпидемиологическом исследовании Африканского континента, а также в некоторых районах, расположенных в восточной части Тихого океана, среди жителей отмечено необычно низкое продолжение здесь АД.

Однако в Восточной и Северной Африке зарегистрирован высокий уровень заболеваемости гипертонической болезнью с тенденцией к морфологическому измененью гипертонической болезни. Многие эпидемиологические данные свидетельствуют о положительной корреляционной зависимости между весом и, как систолическим, так и диастолическим АД. Эта связь особенно подробнее на этой странице у молодых людей, но уменьшается у пожилых.

Отмечено, что у гипертоников, теряющих вес, снижается АД. Высказывается гипотеза о том, что высокое АД передается по наследству, однако, точных данных не приводится. АД больных и их непосредственных детей находится в зависимости, в то морфологическое измененье гипертонической болезни как у родителей и приемных детей такой зависимости не наблюдается. Корреляция АД у ссылка на продолжение близнецов высокая, а у гетерозиготных низкая. Общепринятой теории происхождения и развития гипертонической болезни в настоящее время. Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии — это повышение периферической сосудистой резистентности.

Многочисленные тщательные клинические и физиологические исследования указывают на то, что существует морфологическое измененье гипертонической болезни механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии. Из них в настоящее время общепринятыми считаются три основных патофизиологических механизма, которые включают: натриевый гомеостаз; симпатическую нервную систему; ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Натриевый гомеостаз. Отмечено, что первыми обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается морфологическим измененьем гипертонической болезни объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию.

У морфологического измененья гипертонической болезни здоровых взрослых людей выявляются незначительные изменения Помощь при острой сердечной недостаточности алгоритм, зависящие от употребления помощь при острой сердечной недостаточности алгоритм с пищей. Это способствует повышению сосудистого тонуса и отсюда, следовательно, периферического сосудистого сопротивления. Симпатическая нервная система. Артериальное контрацептивы при тромбофилии — это производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы. Выявлено, что уровень катехоламинов в плазме крови у больных первичной гипертензией повышен по сравнению с контрольной группой.

Кроме того, установлено, что у больных первичной гипертонией наблюдается тенденция к более высокому содержанию норадреналина в плазме, чем у молодых людей контрольной группы с нормальным АД. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией. Однако только у небольшого числа больных с первичной гипертонией имеет место повышенный уровень ренина в плазме крови, таким образом, нет простого прямого соотношения между активностью плазматического ренина и патогенезом гипертонии. Имеются сведения, что ангиотензин может стимулировать симпатическую нервную больше информации центрально.

Многие больные поддаются лечению при помощи ингибиторов ангиотензин-трансферазы, таких как посмотреть больше, эналоприл, которые ингибируют ферментативное превращение ангиотензина I в ангиотензин II. Несколько терапевтических экспериментов выявили, что ингибиторы ангиотензин-трансферазы, введенные вскоре после острого инфаркта миокарда снижают смертность, как предполагается, в результате морфологического измененья гипертонической болезни миокардиальной дилатации. Недавно выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии.

Вместе с тем, точный механизм изменений структуры генов пока неизвестен. Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может протекать злокачественно злокачественная гипертензия и доброкачественно доброкачественная гипертензия. При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза. Помощь при острой сердечной недостаточности алгоритм проявления гипертонического криза: гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы; плазматическое морфологическое измененье гипертонической болезни или фибриноидный некроз ее стенки; тромбоз, сладж-феномен.

При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния, В настоящее морфологическое измененье гипертонической болезни злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь. При доброкачественной форме гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия: доклиническую; выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий; вторичных изменений внутренних органов, обусловленных приведенная ссылка сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями. Доклиническая стадия гипертонической болезни характеризуется периодическим, временным морфологическим измененьем гипертонической болезни артериального давления транзиторная гипертензия. При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. В случаях гипертонического криза имеет место гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия с расположением эндотелиальных клеток в виде частокола. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка морфологического измененья гипертонической болезни. Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения артериального давления.

В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце. Наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз — это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и морфологическое измененье гипертонической болезни внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно посетить страницу ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, то есть склерозом. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. Изменения в артериолах и артериях мышечно-эластического и мышечного типов создают предпосылки для морфологического измененья гипертонической болезни третьей стадии гипертонической болезни.

В этой стадии масса сердца достигает — г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2—3 см. В связи с морфологическим измененьем гипертонической болезни трофики миокарда в условиях кислородного голодания развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Последняя стадия гипертонической болезни или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные морфологического измененья гипертонической болезни могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы помощь при острой сердечной недостаточности алгоритм склерозу органов.

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы. Сердечная форма гипертонической болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической болезни морфологического измененья гипертонической болезни см. Мозговая форма гипертонической болезни рассматривается в разделе цереброваскулярные заболевания. Почечная контрацептивы при тромбофилии гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. Артериолонекроз почек является морфологическим проявлением злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев — белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная.

Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно смертельно. Наиболее характерные морфологического измененья гипертонической болезни выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической болезни. Эти изменения обусловлены https://igrejabranca.ru/gematologiya/kak-opredelit-vaskulit-po-analizu-krovi.php питанием, то есть хронической ишемией. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть морфологического измененья гипертонической болезни нефронов атрофируется и замещается соединительной морфологическому измененью гипертонической болезни, которая разрастается также вокруг погибших клубочков.

На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги морфологического измененья гипертонической болезни. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Почки резко уменьшаются в размере практически вдвоеплотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Масса почек может достигать грамм. Такие почки называют первично-сморщенными. Первично — потому, что уменьшение почек происходит от нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях при воспалении, дистрофических процессах почки вначале увеличиваются в объеме, а затем вторично происходит их уменьшение.

Больные чаще всего умирают при этой форме от хронической почечной недостаточности азотемической уремии. Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти ссылка на продолжение проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя. Причины смерти.

Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза в острых случаях — инфаркт миокардахроническая почечная недостаточность азотемическая уремиянажмите чтобы увидеть больше в мозг.