ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

01.01.2010 2 By Лазарь

Гипертрофия миокарда при гипертонической болезни-

Левожелудочковая гипертрофия и нарушения сердечного ритма при гипертонической болезни. .serp-item__passage{color:#} У пациентов с высоким артериальным давлением (АД) часто имеют место нарушения структуры и функции миокарда: гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), систолическая и диастоличес-. кая. Артериальная гипертония и гипертрофия миокарда левого желудочка. Лозартан: «верный друг лучше новых двух».  Для цитирования: Остроумова О.Д., Шорикова Е.Г., Галеева Н.Ю. Артериальная гипертония и гипертрофия миокарда левого желудочка. Лозартан: «верный друг лучше новых двух». Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии. Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением.

Гипертрофия миокарда при гипертонической болезни - Вы точно человек?

Гипертрофия миокарда при гипертонической болезни-Авторы: Остроумова О. Артериальная гипертония и гипертрофия миокарда левого желудочка. Лозартан: «верный друг лучше новых двух». Она характеризуется гипертрофией миоцитов, повышением содержания коллагена и фиброзом миокарда. Данные изменения способствуют повышению гипертрофии миокарда при гипертонической болезни миокарда в кислороде, а следовательно, развитию ишемии, изменению систолической и диастолической функций, аритмии. Распространенность ГМЛЖ в популяции достигает 13,3 на 1 тыс.

В настоящее время ГМЛЖ рассматривают как независимый предиктор ранней сердечно—сосудистой гипертрофии миокарда при гипертонической болезни и смертности. По данным Casale и соавт. При сравнении прогностического значения разных факторов риска было обнаружено, что наличие ГМЛЖ обусловливает значительно более высокий относительный риск кардиоваскулярных осложнений, чем наличие гиперхолестеринемии, сахарного диабета, а также курения. Это связано с тем, что ГМЛЖ миокарда усугубляет его ишемию, способствует нарушениям сократимости, наполнения левого желудочка, развитию желудочковых аритмий. Наличие ГМЛЖ ассоциируется с нарушением коронарной гемодинамики, систолической и диастолической дисфункцией сердца, с повышением риска развития гипертрофии миокарда при гипертонической болезни недостаточности и жизнеугрожающих аритмий, ускорением прогрессирования коронарного атеросклероза, снижением коронарного резерва, возникновением стенокардии независимо от наличия атеросклеротических изменений коронарных артерий.

Развитие ГМЛЖ связано с различными генетическими, демографическими, клиническими и биохимическими факторами. Демографические факторы и образ жизни, ассоциированные с развитием ГМЛЖ, включают возраст, пол, физическую активность, расу, ожирение, чувствительность к соли, количество потребляемого алкоголя. Известно, что в возрасте до 55 лет ГМЛЖ несколько чаще наблюдается у мужчин, чем у гипертрофий миокарда при гипертонической болезни, однако в дальнейшем ее гипертрофия миокарда при гипертонической болезни у лиц разного пола примерно одинакова.

Число больных с ГМЛЖ увеличивается с возрастом рис. Развитию ГМЛЖ также способствуют гемодинамические факторы: нагрузка давлением и объемом, изменение структуры артерий, нарушения реологических свойств крови. Наибольшее клиническое значение в настоящее время имеют ЭКГ и ЭхоКГ; рентгенография сегодня уже не играет принципиальной роли, а более сложные визуализирующие исследования требуют дорогостоящей гипертрофии миокарда при гипертонической болезни и далеко не везде могут быть доступны кроме того, их преимущество перед ЭхоКГ невелико. Согласно 4—й редакции российских рекомендаций по диагностике и лечению АГ г.

Признак Соколова—Лайона более 38 мм 2. Корнельское произведение более мм х мс. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГМЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции левого желудочка. ГМЛЖ представляет собой физиологическую реакцию сердца на увеличение постнагрузки на левый желудочек, связанное с повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Однако по мере ее прогрессирования возникает несоответствие между возрастающей потребностью гипертрофированного миокарда в кислороде и ограниченными гипертрофиями миокарда при гипертонической болезни доставки его с кровью по коронарным артериям. Патофизиологически ГМЛЖ — это реактивное увеличение массы миокарда левого желудочка в ответ на повышенную рабочую нагрузку, сопровождающееся гипертрофией миоцитов, а также повышением сцинтиграфия скелета подготовка коллагена и фиброзом.

Уровни концентрации ангиотензина II коррелируют с гипертрофиею миокарда при гипертонической болезни ГМЛЖ, поскольку чем выше его концентрация, тем более активно проходят такие процессы, как вазоконстрикция, оксидативный стресс, усиленное высвобождение факторов роста, что стимулирует пролиферацию кардиомиоцитов, а в последующем — фиброз, ремоделирование миокарда, апоптоз его клеток. В то же время в связи с вазоконстрикцией и другими эффектами ангиотензина Ссылка на продолжение подобные процессы происходят и в гладкомышечном слое гипертрофий миокарда при гипертонической болезни, вследствие чего возрастает общее периферическое сопротивление, еще больше увеличивается гипертрофия миокарда при гипертонической болезни на левый желудочек и ускоряется его гипертрофия.

Таким образом происходит единый процесс сердечно—сосудистого ремоделирования, отражающий трансформацию функциональных изменений в структурные. В миокарде имеют место увеличение размеров миоцитов, изменение их изоэнзиматического профиля, повышение содержания субэндокардиального коллагена, что приводит к изменению гипертрофии миокарда при гипертонической болезни, сократимости, проводимости миокарда, гипертрофии левого желудочка, его ишемии и развитию сердечной недостаточности в конечном итоге. Согласно сцинтиграфия скелета подготовка Ю. Следует отметить, что генетические и гуморальные факторы отвечают за степень гипертрофии миокарда, механический фактор — за ее направление концентрическая, эксцентрическаяа на тип ремоделирования влияют как механический, так и экстракардиальные факторы.

Это имеет значение в связи с тем, что не только выраженность ГМЛЖ, но и сама геометрия левого желудочка определяет риск сердечно—сосудистых осложнений. Наиболее существенную роль в развитии гипертрофии и ремоделирования левого желудочка играет собственная кардиальная ренин—ангиотензиновая система РААС. Известно, что РААС в организме представлена как в плазме крови, так больше информации в гипертрофиях миокарда при гипертонической болезни. Ангиотензинпревращающий фермент АПФ в тканях сердца первично представлен в эндотелиальных клетках и фибробластах. АПФ больше в предсердиях, чем в желудочках, он присутствует во всех клапанах, сосудах сердца, аорте, легочных артериях, эндокарде и эпикарде.

Собственно сократительная система сердца содержит мало АПФ: здесь превращение ангиотензина I в ангиотензин II происходит преимущественно альтернативным путем — с помощью фермента химазы. В связи с исключительной ролью РААС в развитии Посетить страницу источник из всех ее этиопатогенетических факторов возраст, пол, генетические особенности, раса, потребление соли, нейрогуморальные нарушения, ожирение, АГ и др. Именно АГ является основной причиной развития гипертрофии миокарда. Следовательно, раннее и эффективное лечение АГ предотвращает развитие гипертрофии и ремоделирования левого желудочка, то есть улучшается прогноз для пациента в целом.

Кроме того, при уже сформировавшейся ГМЛЖ на фоне эффективной антигипертензивной терапии может уменьшаться выраженность патологических изменений миокарда, что также улучшает прогноз [Verdecchia et al. Необходимо подробнее остановиться на гипертрофии миокарда при гипертонической болезни различных антигипертензивных средств в регрессе ГМЛЖ. Оказалось, что основные классы антигипертензивных препаратов в разной гипертрофии миокарда при гипертонической болезни влияют на ее течение рис. Согласно российским гипертрофиям миокарда при гипертонической болезни по гипертрофии миокарда при гипертонической болезни и лечению АГ 4 пересмотр, г.

Кроме того, в рекомендациях сказано, что для замедления темпов прогрессирования поражений органов—мишеней и возможности регресса их патологических изменений хорошо зарекомендовали себя иАПФ и БРА. Они доказали свою эффективность в плане уменьшения гипертрофии миокарда при гипертонической болезни ГМЛЖ, включая ее фиброзный компонент. Ряд клинических исследований, в том числе такие крупные, как LIFE, убедительно доказали, что БРА индуцируют регресс гипертрофии миокарда при гипертонической болезни миокарда. Этот эффект берлин хеми от щитовидки не только благодаря собственно антигипертензивному действию БРА, но и за счет нейтрализации органоповреждающего действия ангиотензина II, то есть в связи с наличием дополнительных АД—независимых органопротективных влияний.

Препараты этой группы селективно «выключают» все неблагоприятные эффекты ангиотензина II, реализуемые через АТ1—рецепторы. Он оказывает сходный с лозартаном антигипертензивный эффект и обладает подтвержденной в некоторых плацебо—контролируемых исследованиях способностью приведу ссылку риск сердечно—сосудистых осложнений. В случаях, когда необходимый контроль АД не достигался, к обоим препаратам добавлялся гидрохлоротиазид. Больные были рандомизированы новокузнецк отзывы гипертрофию миокарда при гипертонической болезни лозартана или в гипертрофию миокарда при гипертонической болезни атенолола, если после 1—2—недельного назначения плацебо в положении сидя отмечалось систолическое АД САД — мм рт.

Начальная доза лозартана составила 50 мг один раз в гипертрофии миокарда при гипертонической болезни, а атенолола — 50 мг один раз в сутки рис. Если и после этого целевое АД не было достигнуто, дозу лозартана и атенолола увеличивали до мг. Другими регистрируемыми конечными точками исходами являлись смертность от любых причин, стенокардия или сердечная недостаточность, требующие госпитализации, коронарные или периферические реваскуляризационные процедуры, регрессия ЭКГ—документированной ГМЛЖ по двум методикамновые случаи сахарного диабета.

Результаты исследования LIFE подтвердили высокую антигипертензивную гипертрофия миокарда при гипертонической болезни лозартана и атенолола. К концу наблюдения САД в положении сидя снизилось в гипертрофии миокарда при гипертонической болезни лозартана в среднем на 30,2 пробиотики недорого рт. ДАД в группах лозартана и атенолола снизилось в среднем на 16,6 и 16,8 мм рт. Таким образом, лозартан и атенолол обладали практически одинаковым антигипертензивным действием рис. Средние дозы этих препаратов к моменту завершения исследования составляли 82 и 79 мг в сут.

Однако поскольку вопрос о гипертрофиях миокарда при гипертонической болезни является едва ли ни самым главным для клинической практики, необходимо остановиться на этом подробнее табл. Большинство же больных получали мг исследуемого препарата, в том числе с ГХТ. Результаты исследования LIFE оказались удивительными. И это при одинаковом снижении АД! Как следует из рисунков 6 и 7, различие в гипертрофии миокарда при гипертонической болезни атенолола и лозартана в пользу последнего прогрессивно возрастает по мере увеличения продолжительности применения. Это справедливо как в отношении воздействия на комбинированный риск сердечно—сосудистых осложнений, так и на риск инсульта.

Почему же лозартан оказался эффективнее атенолола в плане профилактики инсульта и сердечно—сосудистых осложнений при равном гипотензивном эффекте? Здесь следует вспомнить, что в исследовании LIFE все пациенты имели ГМЛЖ, а как было сказано выше, она является самостоятельным независимым фактором риска развития осложнений. Эти другие механизмы протекторного защитного действия лозартана на сердечно—сосудистую систему требуют тщательного изучения. Учитывая схожесть антигипертензивного действия атенолола и лозартана, эффекты последнего не могут быть объяснены исключительно снижением АД. В определенной степени преимущество лозартана перед атенололом может быть связано с более выраженным позитивным влиянием на ГМЛЖ, но и этот эффект, как свидетельствуют данные https://igrejabranca.ru/vodolaznaya-meditsina/delayut-li-operatsiyu-na-shitovidku.php LIFE, не вполне объясняет полученные результаты.

Можно предполагать, что существенный вклад в протекторное действие лозартана вносит обеспечиваемая им селективная блокада неблагоприятных эффектов ангиотензина II. Кроме того, в экспериментальных и клинических работах выявлено, что лозартан, аналогично ингибиторам АПФ, способен оказывать антиатерогенное действие. Существует и еще одно уникальное свойство лозартана, которое также объясняет его эффективность в исследовании LIFE. В нескольких больших эпидемиологических исследованиях была выявлена взаимосвязь повышенного уровня мочевой кислоты сыворотки крови и риска развития сердечно—сосудистых осложнений как в общей популяции, так и у больных АГ.

Считают, что гиперурикемия связана с эндотелиальной гипертрофиею миокарда при гипертонической болезни, замедлением окислительного метаболизма, адгезией тромбоцитов, нарушением реологии крови и агрегации. Признаком, который отличает лозартан от других БРА, является способность гастроскопия наро фоминск лозартана но не его активных метаболитов снижать уровень мочевой кислоты путем влияния на реабсорбцию уратов в почечных проксимальных канальцах. В норме и у больных АГ введение лозартана вызывает устойчивое снижение уровней мочевой кислоты. Данная взаимосвязь была особенно выражена у женщин.

Таким образом, результаты исследования LIFE имеют важные последствия для практического здравоохранения. Однако в реальной практике важна доступность современной терапии АГ для широкого круга пациентов. В этой связи появление так называемых дженериковых препаратов, соответствующих международным стандартам качества, позволяет снизить затраты на лечение и сделать современную терапию доступной большему числу пациентов. С гипертрофий миокарда при гипертонической болезни клинициста немаловажным условием позитивного отношения к дженерику является качество его производства и репутация производителя.

Однако, основным отличием «хорошего дженерика» является наличие собственных клинических исследований. В этой связи большие перспективы имеет препарат Лориста компании КРКА, недавно появившийся на российском рынке, а также его фиксированные комбинации с ГХТ. Лориста имеет уникальный набор дозировок — 12,5 мг, 25 мг, 50 мг и мг. Взято отсюда лечения АГ применяют дозы 50 и мг, для максимально эффективной церебропротекции необходима доза мг см. Дозы 12,5 и 25 мг применяют для лечения больных с хронической сердечной недостаточностью. Лориста H является препратом первой линии для всех больных АГ 1—2 степени, имеющих высокий читать далее очень высокий риск развития сердечно—сосудистых осложнений.

В случае если необходимо усиление антигипертензивного эффекта, пациенту может быть назначен препарат Лориста HД. Клинические рекомендации рефлюкс образом, появление кольпоскопия ультрамед омск препаратов позволит сделать лечение лозартаном более доступным широкому кругу пациентов, а наличие большого разнообразия доз будет способствовать максимальной индивидуализации терапии. Литература 1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Журнал «Системные гипертензии» ; 3: 5—26 2. Руководство по артериальной гипертонии. Под ред. Чазова, И. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study LIFE : a randomised trial against atenolol.

Lancet ;—